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因腰椎的椎间盘组织需承受人体的重量，所以劳损较其他组织重，长期机械负荷被认为是导致椎间盘退变的重要原因。纤维环和髓核组织是椎间盘的最重要解剖结构，起着椎间负荷的传递作用，决定着脊柱的生物力学行为。动物实验和尸体模型己经被广泛应用在腰痛的生物力学研究方面，但存在着局限性和不确定性。随着计算机技术的发展，有限元分析受到重视并被广泛应用到腰椎的生物力学研究中。本研究应用有限元分析方法建立正常和退变的L3-L4运动节段的有限元模型，比较在临床载荷情况下正常和退变椎间盘各构件的应力，旨在探讨椎间盘退变对腰椎生物力学的影响。
正常和退变椎间盘的L3-L4节段有限元模型的建立以本实验室建立的正常腰椎模型为基础，将L3-L4节段的CT图像数据以DICOM格式导入MIMICS软件，在FEA模块里赋予模型表面三角网格，优化网格质量后，导入有限元分析软件ABAQUS进行处理。将表面三角网格转化为四面体实体网格，分别定义椎体的材质属性，建立完整的L3~L4运动节段的有限元模型。L3 ~L4节段的三维有限元模型共划分为272 619个单元。椎间盘和上下终板间的接触关系定义为tip上下小关节之间的接触关系定义为有限滑动接触finite sliding。椎体的构成材料包括皮质骨、松质骨、上下终板和后部结构。椎体之间靠韧带连接，用弹簧模拟前纵韧带、后纵韧带、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、关节囊韧带、横突间韧带，赋予不同刚度。
椎间盘退变后，组织学上表现为髓核脱水、纤维环松弛甚至破裂，纤维环和髓核的生化成分和渗透性发生改变，含水量减少，随着变性程度的增加，弹性模量呈对称均匀的降低。Gu等研究测得正常椎间盘纤维环的含水量约为6500、杨氏模量为2.56MPa、泊松比为0.4，髓核的含水量约为8500、杨氏模量为1.0 Mpa，泊松比为0.49；当发生N度变性后椎间盘纤维环的含水量约为5000、杨氏模量为12.29 Mpa，泊松比为0.35，髓核的含水量约为7600、杨氏模量为1.66MPa，泊松比为0. 400，本研究通过改变髓核和纤维环的杨氏模量和泊松比建立退变椎间盘模型。
边界条件和载荷标本处于中立位，固定L4下终板和下关节突，向L3上终板施加0.3 MPa轴向压缩载荷，外加载荷均布于终板表面，得到纤维环、髓核、软骨终板、关节突关节的Von Mises应力分布图，计算各构件的应力大小。
正常和退变椎间盘纤维环应力的比较Von Mises应力云图显示，正常椎间盘纤维环的应力集中在后侧，并沿着后外侧传导，退变椎间盘的应力分布范围更大，周边纤维环承受较大应力；正常椎间盘的最大压应力集中在髓核，以后侧更大，退变椎间盘髓核的压应力明显降低，甚至等同于周边的纤维环。
正常和退变椎间盘软骨终板应力的比较Von Mises应力云图显示，正常椎间盘的L3，L4下终板的应力集中在中央，而退变椎间盘的应力集中在终板的外周偏后。
正常和退变椎间盘关节突关节应力的比较Von Mises应力云图显示，在设定的载荷作用下，退变椎间盘的L3下关节突关节面和L4上关节突关节面的应力较正常椎间盘明显增大。以下关节突关节面的上部和上关节突关节面的下部增大最明显。
腰椎间盘退变常发生在成年的早期，与机械应力的刺激有关，在退变的基础上可以发展为椎间盘突出。尸体实验和动物实验得出的结论，各有其局限性：动物实验的重复性差，人类和动物存在着解剖、行为方式和物种的差异；尸体实验中的脊柱组织在材料特性和破坏机制上和活体有明显差异。而有限元模型可以通过改变参数，较直观的观察应力的变化。
本研究在轴向压缩载荷作用下，正常的椎体和椎间盘承受着应力并产生形变；应力云图显示纤维环的应力集中在后侧，并向后外侧传导，髓核产生的压应力最大；退变椎间盘纤维环的应力分布范围加大，整个周边承受着较大的应力，这和退变椎间盘的生物学反应一致。正常的椎间盘富含水分和蛋白多糖，在外力作用下，起着吸收应力的作用。正常情况下髓核不可压缩但可形变，在受压时能将应力传导到纤维环各部分，以避免椎间盘因应力不均而破裂；但椎间盘退变后，由于水分减少引起体积减小，髓核压力减少，降低了椎间盘均匀分配压力的能力，使纤维环的应力增大且分布不均匀，在外力作用下就可以从应力最集中的后外侧破裂形成椎间盘突出。
